有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑的作用機(jī)制前已述及有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑是作用于突觸后膜即所謂的第四類作用部位。 天津殺蟲(chóng)實(shí)際上動(dòng)物神經(jīng)中刺激或沖動(dòng)通過(guò)軸突而傳遞。軸突終端與另一神經(jīng)元通過(guò)突觸相連接或通過(guò)一個(gè)特殊的突觸即神經(jīng)肌肉接頭與肌纖維連接。沿軸突傳導(dǎo)的電刺激不能越過(guò)神經(jīng)細(xì)胞連接處的突觸間隙但能使軸突末端釋放一種稱為神經(jīng)傳遞介質(zhì)或神經(jīng)激素的化學(xué)物質(zhì)。天津殺蟲(chóng)傳遞介質(zhì)移向下一神經(jīng)元或肌纖維的突觸后膜受體并與受體發(fā)生作用使電刺激不斷傳遞。的傳遞介質(zhì)是乙酰膽堿和去甲腎上腺素。此外一些生物胺及氨基酸也可能成為傳遞介質(zhì)γ-氨基丁酸GABA已肯定是節(jié)肢動(dòng)物體內(nèi)的一種傳遞介質(zhì)。 天津殺蟲(chóng)在昆蟲(chóng)體內(nèi)中樞神經(jīng)系統(tǒng)為一串腹神經(jīng)節(jié)乙酰膽堿是其突觸中的傳遞介質(zhì)。乙酰膽堿是在神經(jīng)末梢由膽堿及乙酰輔酶-A在乙酷膽堿酯酶作用下合成的并貯存于突觸小泡中。當(dāng)受到動(dòng)作電流刺激時(shí)小泡破裂迅速大量地釋放乙酰膽堿從而產(chǎn)生突觸或******電位結(jié)果使突觸后膜興奮。下一個(gè)沖動(dòng)尚未來(lái)臨釋放的乙酰膽堿很快被乙酰膽堿酯酶水解變?yōu)闊o(wú)活性的乙酸和膽堿。只要突觸間隙附近有乙酰膽堿淤留突觸后膜靜止?fàn)顟B(tài)就不能恢復(fù)。因此乙酰膽堿酯酶受到抑制神經(jīng)功能就會(huì)受到干擾機(jī)體就會(huì)受到嚴(yán)重的甚至是致死的損害。這是有機(jī)磷及氨基甲酸酯殺蟲(chóng)劑引起的主要致死損害。 膽堿酯酶屬于能被有機(jī)磷酸酯抑制的酯酶即B類酯酶。天津殺蟲(chóng)與其他酯酶的區(qū)別在于它水解膽堿酯勝過(guò)其他羧酸酯。對(duì)昆蟲(chóng)來(lái)說(shuō)膽堿酯酶主要分布于昆蟲(chóng)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)特別是神經(jīng)膜中。 天津殺蟲(chóng)膽堿酯酶的催化作用來(lái)自酶蛋白分子本身的結(jié)構(gòu)不需要任何特異性輔基或金屬離子參與。由于酶蛋白分子的卷曲有些原來(lái)離得遠(yuǎn)的氨基酸基團(tuán)被拉得靠近了形成一個(gè)活性區(qū)。在活性區(qū)里有兩個(gè)活性部位一個(gè)用以固定底物從而決定其特異性稱為陰離子部位或連結(jié)部位另一個(gè)能催化底物水解過(guò)程稱為酯動(dòng)部位或催化部位。 有機(jī)磷化合物在結(jié)構(gòu)上與天然底物乙酰膽堿有些類似。雖然磷化合物大都沒(méi)有正電荷基團(tuán)與正常的酶的陰離子相結(jié)合但磷酸酯基仍然可以被吸附在酯動(dòng)部位分子的其余部分則排列在由多種氨基酸側(cè)鏈基團(tuán)組成的整個(gè)活性區(qū)內(nèi)相互之間產(chǎn)生親和力發(fā)生一系列與乙酰膽堿類似的變化生成磷酰化酶。 乙?；甘遣环€(wěn)定的水解很快半衰期約0.1毫秒而磷酰化酶則十分穩(wěn)定兩者的穩(wěn)定性相差107倍以上。 酶經(jīng)磷?；箅m然水解作用極為緩慢但仍然能自發(fā)地放出磷酸并使酶復(fù)活這一反應(yīng)稱為自發(fā)復(fù)活作用或脫磷?；饔谩?受抑制的膽堿酯酶經(jīng)存放后會(huì)逐漸變得不易復(fù)活這個(gè)現(xiàn)象稱為磷?；傅睦匣饔?。 如前所述有機(jī)磷化合物引起害蟲(chóng)致死的主要原因在于有機(jī)磷化合物與乙酰膽堿酯酶相互作用從而使該酶受到抑制干擾了昆蟲(chóng)的神經(jīng)功能因而機(jī)體受到損害。而優(yōu)越的有機(jī)磷殺蟲(chóng)劑則因與乙酰膽堿酯酶的親和力、脫磷酰化作用、老化作用等方面的差異而表現(xiàn)出對(duì)人及哺乳動(dòng)物低毒但對(duì)害蟲(chóng)具有優(yōu)越的殺蟲(chóng)活性。 氨基甲酸酯類殺蟲(chóng)劑的作用機(jī)制 通常認(rèn)為氨基甲酸酯類殺蟲(chóng)劑與磷酸酯殺蟲(chóng)劑有相同的作用機(jī)制即抑制乙酰膽堿酯酶。